Wywiad i badanie kliniczne
Fudge był widziany przez Departament Chorób Wewnetrznych w sprawie dalszego dochodzenia zaburzeń krzepnięcia. Fudge od tygodnia miał niska temperature,byl przytłumiony i od 4 dni wykazywal nadmiernie pragnienie. Badanie prowadzone przez lekarza pierwszego kontaktu ujawnilo koagulopatię i podejrzane zmiany w wątrobie. Wprowadzony zostal meloksykam i amoksycylina-kwas klawulanowy, po których wykazala  poprawę.
W badaniu miała subtelną żółtaczke twardówki i śluzówki. Miała tętno 140bpm oraz szmer stopnia IV-V/V. Badanie dotykowe brzucha ujawnilo powiększenie wątroby. Temperatura była w normie.

Dochodzenia

Hematologia: ujawniła słabo regeneracyjną niedokrwistość (HCT 19,5%), umiarkowana leukocytoza z towarzyszącym neutrofilia i znaczne przesunięcia w lewo, jak również limfopenie i monocytoze. W wymazie były toksyczne zmiany jej neutrofilów.

Biochemia: łagodna hipoalbuminemia z 24 g / l (26 - 30 g / L), hyperglobulinaemia z 51 g / l (27 - 45 g / L), hiperbilirubinemia 43 umol / l (zakres <Ref 10 umol / L) i zwiększe ALT i AST -274 U / l i 168 U / l.

Profil krzepnięcia: czas krzepnięcia przedłużone (PT 20,4 sekundy (zakres ref 9-14s), 103,9 sekundy KCCT (zakres ref 28 - 42)), ale D-dimery w granicach normy.
TT4: 4.2nmol/l-eutyroza
PrzeciwciałaFCoV, przeciwciała i antygenu FeLV: negatywny FIV
Test Coombsa: Negatywny
AGP:> 3600ug/ml (zgodne z ciężkim zapaleniem / zakażeniem)
Badanie ogólne moczu: USG 1,028 (po furosemidzie), pH 6,5, zwiększenie współczynnika UPC 0,54
Ciśnienie krwi: Doppler-ciśnienie skurczowe 110-120mmHg

USG jamy brzusznej: wykazało powiększenie wątroby, miąższu wątroby był hiperechogeniczny  z wieloma hypoechoicznym zmianami. Vena caval poszerzona, sugeruje nadciśnienie w wątrobie. Była mała ilość wolnego płynu wokół śledziony .

Badanie echokardiograficzne: ujawniło bardzo powiększony lewy przedsionek oraz powiększenie prawego przedsionka, niedomykalnością zastawki mitralnej i trójdzielnej oraz mala ilośc wysięku osierdziowego.

Najprawdopobniej pierwotna zmiana była stenoza zastawki mitralnej.

FNA wątroby: w oczekiwaniu na wynik
Kultura zolci: w oczekiwaniu na wynik
Posiew moczu: w oczekiwaniu na wynik

Diagnoza:
koagulopatia
Cholangiohepatitis
Stenoza zastawki mitralnej oraz niewydolności serca prawo i lewokomorowa

Hospitalizacja:

Rozpoczęto suplementacje witaminy K1 oraz cefuroksym, kwas ursodeoksycholowy, s-adenozynometioniny i furosemidu. Otrzymywala również plyny - 0,9% NaCl (z powodu podwyzszonego chlorku potasu). Apetyt Fudges szybko wrócił i dożylne płyny zostały następnie zatrzymane. Powtórnie zeskanowano jej wątrobę -  wykazały normalizacje hypoechogenicznych uszkodzeń. Krew -  cofniecie się toksycznych zmian w neutrofilów oraz  koagulopatii. Zobserowawno również poprawę zarówno leukocytozy jak i jej aktywności enzymów wątrobowych. Fudge stała się łagodnie hipokaliemiczne (wtórne do furosemidu).

Komentarz
U Fudge została zdiagnozowana hepatopatia, a następnie koagulopatia oraz obustronna zastoinowa niewydolnościa serca . Jej koagulopatia byla leczeno objawowo. Kot wykazal klinicznie wyraźną poprawę .

Jej choroba serca będzie wymagała monitorowania i może musimy rozważyć dodanie inhibitorów ACE , pimobendanu , klopidogrelu + / - aspiryna. Zalecamy powtórne badanie echokardiograficzne w ciągu miesiąca , ale chciałabym zobaczyć Fudge w ciągu 2 tygodni , aby ocenić jej postępy . Biorąc pod uwagę wielkość jej lewego przedsionka , Fudge ma wysokie ryzyko powstania skrzepliny i jej właściciele są tego świadomi. Wiedza jak ja monitorować. Jej parametry krzepnięcia pozostają normalne po odstawieniu witaminy K1.