Quinn - 13-letni samiec rasy Gordon Setter

Historia i badanie kliniczne
Quinn został przyjęty jako nagły wypadek - z powodu osłabnięcia i wymiotów. W jego historii była kulawizna kończyn tylnych (od 2007), utrata masy ciała (od 2012) i miękkie stolce (od 2012). Ma też kilka mas na swoimi ciele – na prawym ramieniu bocznym, w prawym regionie piersiowym i prawym kolanie zostały zdiagnozowane jako torbiele łojowe.
Badanie kliniczne wykazało tętno wyższe niż 200 bpm i jego EKG wykazało częstoskurcz komorowy w 250 bpm. Został podany bolus lidokainy, w wyniku którego zwolnił do 140 uderzeń na minutę (accelerated idioventricular rhythm). Przez noc wlew ciągły lidokainy CRI na 4 ml / godz . Następnie pacjent został skierowany na kardiologię do dalszych badań.
 
Badania
• biochemia, hematologia , T4, TSH , kortyzolu ( 03/03/14 ): umiarkowana anemia HCT 26 % ( 37-55 % ) . Rozmaz krwi wykazał słabą regenerację.
Azotemia : mocznik 26 nmol / l ( 2.5-8.5 ) i kreatyniny 185 umol / l ( 45-155 ). Wyraźna poprawa tych parametrów kolejnego dnia: mocznik 19 nmol / l ( 2.5-8.5 ) i kreatynina 156 umol / l ( 45-155 ).
Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych : ALT 182 U / l ( < 90 ) , AST 406 U / l ( < 40 ) , Alk fosfin 557 U / l ( < 230 ) .
Łagodna hipoalbuminemia : ALB 24 U / L ( 29-36 ) .
 T4 - podstawowa < 3,22 U / l ( 15-45 ) , TSH 0,113 U / l ( 0.01-0.69 ) ; prawdopodobnie zgodna z zespołem chorej eutyreozy.
Podstawowy Kortyzol : 96,6 U / l . normalny
• Profil krzepnięcia ( 03.04.13 ) : PT i KCCT normalny . Fibrynogen FDP i D -dimery nieznacznie zwiększone (prawdopodobnie wtórne do procesu zapalnego ) .
• CRP : 74,4 mg / ml ( < 10 ), wskazujące na stan zapalny.
180 ng/dl.">• troponina I: > 180 ng / dl . Bardzo wzrosła . Zgodne z ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego ; Najprawdopodobniej spowodowane odcinkowym niedokrwieniem.
• Echo serca : Znacznie pogrubiała przegroda międzykomorowa i wolna ściany lewej komory. Nieprawidłowa echogeniczność mięśnia sercowego. Prawidłowa wielkość lewego przedsionka. Dobra funkcja skurczowa .
• Ciśnienie krwi we wstępnym badaniu: skurczowe 120 mmHg . Powtarzane pomiary ciśnienia krwi po zatrzymaniu lidokainy CRI wykazały umiarkowanego stopnia nadciśnienie skurczowe 200mmHg .
• USG jamy brzusznej : wątroba - niejednolity wygląd . Powiększenie śledziony i mały guzek 7,3 mm uwidoczniono na ogonie śledziony. BAC śledziony (próbki guza ze względu na lokalizację nie pobrano) nie wykazały żadnych nieprawidłowości . Miednica lewej nerki nieznacznie rozszerzona ( najprawdopodobniej ze względu na podanie płynów ). Normalne nadnercza.
• badanie neurologiczne :  ataksja kończyn tylnych z deficytami propriocepcji w obu tylnych nóg. Niewielki ból / dyskomfort w ciągu kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego .
• Zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej i kręgosłupa : brak dowodów na choroby przerzutowe lub niewydolność serca w badaniu radiologicznym klatki piersiowej . Brak oznak nowotworu lub choroby dyskowej.
• Badanie 03.03.14 okulistyczne  krwotok z siatkówki oka prawego .
• Badanie ogólne moczu (cystocenteza ): SG 1.016 , krew+++, białko++ . Białko: stosunek kreatyniny  2,15 (wzrost ). Okazjonalnie WBC .

Diagnoza:
• Częstoskurcz komorowy
• Przerost mięśnia sercowego z nieprawidłową echogenicznoścą mięśnia sercowego
• Nadciśnienie tętnicze
• Podejrzenie glomerulonefropatii
• Możliwa niedoczynność tarczycy
• Ataksja kończyn tylnych z deficytem proprioceptywnym

Hospitalizacja i leczenie
Quinn otrzymał lidokaina CRI w ciągu pierwszych 36 godzin, które zkonwertowały częstoskurcz komorowy (szybkość > 200bpm ) do accelerated idioventricular rhythm z okresami rytmu zatokowego (~ 120bpm ), a następnie do rytmu zatokowego. Lidokaina CRI został zatrzymany w niedzielę rano 03.04.14 i od tego czasu jego serce utrzymuje rytm zatokowy .
Quinn był w stanie chodzić, choć oczywiste osłabienie i ataksja kończyn tylnych były obecne.
Leki podczas hospitalizacji:

1 . Lidokaina CRI ( 4ml/hr ) ..
2 . Cerenia . 3 ml SC SID .
3 . Omeprazol . 30mg powoli SID IV .
4 . Metronidazol . 300mg powoli IV przez 30 minut.
5 . Amlodypina . 2,5 mg PO BID .

Komentarz:
Quinn dobrze zareagował na leczenie częstoskurczu komorowego i nadciśnienia. Jest prawdopodobne, że wzrost troponiny I i zaburzenia echogeniczności mięśnia sercowego wystąpiły z powodu epizodu niedokrwienia mięśnia sercowego, jednak nie możemy wykluczyć naciekowej choroba mięśnia sercowego na tym etapie. Azotemia i białkomocz sugerują chorobę kłębuszków nerkowych. Jest możliwe, że choroba nerek spowodowało nadciśnienie tętnicze i wtórny do niego przerost mięśnia sercowego z epizodem niedokrwienia mięśnia sercowego, powodując przez to tachykardię komorową .

Leki do domu:
• Amlodopine 5mg - pół tabletki co 12 godzin.
• metronidazol 200 mg - jedna i pół tabletki co 12 godzin.

Następna wizyta: za tydzień;